Lo studio
Secondo gli autori, «alla base vi è la mancata espressione di una piccola molecola di Rna non codificante (microRna) denominata miR-15a, che è normalmente espressa nel pancreas sano, ma viene spesso persa durante le fasi precoci di trasformazione neoplastica. Il miR-15a rappresenta una sorta di freno molecolare che mantiene costantemente bassi i livelli della proteina Fra-2, un fattore di trascrizione di cruciale importanza per la risposta del tumore allo stress. In assenza di miR-15a, le cellule tumorali sollecitate dalla carenza di nutrienti sono libere di esprimere il fattore di trascrizione Fra-2 che, a cascata, attiva la trascrizione di geni fondamentali per la loro sopravvivenza. Tra i geni target di Fra-2 c'è il recettore per Igf1 (Igf1-recettore), responsabile dello stimolo proliferativo».