La scoperta
«La scoperta di questo meccanismo - afferma Gian Luca Rampioni Vinciguerra, primo nome dello studio e ricercatore del Dipartimento di Medicina clinica e molecolare della Sapienza - accresce la nostra comprensione della malattia e fornisce un razionale utile per l'impostazione delle terapie». «Nei nostri modelli - precisa lo scienziato - il tumore del pancreas in carenza di nutrienti diventa dipendente dall'attivazione di Igf1-recettore, quindi estremamente sensibile alla sua inibizione farmacologica, che diventa un'arma estremamente efficace per contrastare la crescita tumorale».