Ora è ufficiale: Ludwig van Beethoven (Bonn, 16 dicembre 1770 - Vienna, 26 marzo 1827), uno dei più importanti e influenti compostitori di musica classica di tutti i tempi, non è morto a 56 anni per avvelenamento da piombo - come ipotizzato da molti - bensì a causa di una cirrosi epatica provocata da un mix letale di fattori genetici e abuso di alcool. 

È la conclusione a cui è giunto un team internazionale di ricercatori guidato dal professor Tristan Begg dell'Università di Cambridge. Lo studio, effettuato sulla base di Dna sequenziato estratto da ciocche di capelli, ha escluso definitivamente l'ipotesi dell'omicidio volontario alla base del decesso del compositore tedesco.

Obiettivo principale dello studio era quello di far luce sui problemi di salute di cui soffriva l'artista, che includevano anche la progressiva perdita dell'udito - iniziata tra i 20 e i 30 anni - e che alla fine lo portartono a essere funzionalmente sordo nel 1818.

Secondo i risultati della ricerca, quindi, Beethoven è morto a causa di una concomitanza letale di tanti fattori diversi, genetici e alimentari: i disturbi gastrointestinali cronici, provocati da possibile celiachia e intolleranza al lattosio, la predisposizione "genetica" a contrarre patologie al fegato, il frequente consumo di alcol e l'epatite B - contratta probabilmente negli ultimi mesi di vita - provocarono quasi certamente la morte del compositore.

A Terni arriva Beethoven: ecco il concerto del Trio di Parma voluto dall'Associazione Filarmonica Umbra

L'abuso di alcool: cosa dicono gli esperti

«Dai libri di conversazione di Beethoven, che utilizzò nell'ultimo decennio della sua vita, possiamo supporre che il suo consumo di alcol fosse molto regolare, anche se è difficile stimare i volumi consumati. Sebbene la maggior parte dei suoi contemporanei sostenga che il suo consumo fosse moderato per gli standard viennesi dell'inizio del XIX secolo - spiega Tristan Begg dell'Università di Cambridge - è probabile che il compositore tedesco cosumasse quantità di alcool oggi considerate come dannose per il fegato. In questo caso, l'interazione con i suoi fattori di rischio genetici rappresenta una possibile spiegazione della sua cirrosi epatica».