Alzheimer, scoperto lo "spazzino molecolare" che potrebbe fermare la malattia

Ripulisce i neuroni dalle sostanze tossiche come quelle coinvolte in malattie neurodegenerative come l'Alzheimer. Scoperto nel cervello uno "spazzino molecolare" -...

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Ripulisce i neuroni dalle sostanze tossiche come quelle coinvolte in malattie neurodegenerative come l'Alzheimer. Scoperto nel cervello uno "spazzino molecolare" - la proteina VPS35 - che contrasta in particolare la proteina "tau". La scoperta si deve all'italiano Domenico Praticò presso la Lewis Katz School of Medicine della Temple University a Philadelphia. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry. Questa proteina era già stata associata con l'Alzheimer, spiega in un commento all'ANSA Michele Vendruscolo, del dipartimento di chimica dell'Università di Cambridge ed esperto del settore, ma soprattutto relativamente all'accumulo di un'altra sostanza tossica legata alla malattia, il peptide beta-amiloide.

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«Questo studio - spiega Vendruscolo - chiarisce il suo ruolo nella omeostasi di tau attraverso il sistema di smaltimento dei rifiuti cellulari (endosoma)». E non è tutto, «particolarmente interessante in questo studio - continua l'esperto - è la dimostrazione che una piccola molecola (TPT-172) può ristabilire la funzione normale di VPS35». VPS35 seleziona e trasporta le proteine disfunzionali (come ad esempio 'taù, coinvolta in demenze e non solo) presso i siti di degradazione della cellula, una sorta di 'discarica cellularè dove avviene lo smaltimento dei rifiuti molecolari. Lo studio prende le mosse dalla scoperta che la funzione di VPS35 è ridotta o alterata nel cervello di pazienti con malattie neurologiche caratterizzate dall'accumulo di Tau nel cervello.

In seguito Praticò ha studiato modelli animali evidenziato che, in assenza di VPS35 o anche solo quando questa proteina è ridotta, nel cervello degli animali si accumula Tau e i 'ponti di comunicazionè tra neuroni (le sinapsi) si deteriorano. Gli esperti hanno infine scoperto che VPS35 agisce attivando la 'catepsina D', un enzima specializzato nella degradazione delle proteine alterate. Nuovi farmaci che abbiano come azione quella di attivare o potenziare l'attività di VPS35 (come appunto potrebbe fare la molecola TPT-172) potrebbero dunque rappresentare una via del tutto nuova contro le malattie neurodegenerative come l'Alzheimer o il Parkinson.

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Il Messaggero