La scoperta è pubblicata su Nature dai ricercatori dell'Irccs Ospedale San Raffaele e dell'Università Vita-Salute San Raffaele, grazie al supporto del Consiglio europeo della ricerca (Erc), della Fondazione Airc per la ricerca sul cancro e della Fondazione Armenise-Harvard. A guidare lo studio è stato l'immunologo Matteo Iannacone, rientrato in Italia dagli Stati Uniti proprio grazie al Career Development Award della Fondazione Armenise-Harvard.
A lui si deve la tecnica di microscopia in vivo (chiamata microscopia intravitale) che ha permesso ai ricercatori di osservare 'in diretta', nei topi, l'azione di speciali cellule del sistema immunitario (i linfociti T) che hanno il compito di attaccare il virus dell'epatite B.
Hanno così scoperto che queste cellule sono disfunzionali fin dalla loro attivazione, che avviene per contatto diretto con le cellule infette del fegato. Attraverso l'analisi dell'espressione genica dei linfociti, è stato possibile tracciare una sorta di ritratto dettagliato del loro stato molecolare, che ha fornito ai ricercatori moltissime informazioni. «La prima è che la scarsa capacità di reazione dei linfociti al virus dell'epatite B è diversa da quella che si osserva in presenza di altri virus o di cellule tumorali», spiega Iannacone.
Ciò significa che i farmaci somministrati in quei contesti per riattivare il sistema immunitario potrebbero non funzionare bene per l'epatite B cronica. La caratterizzazione dei linfociti T disfunzionali ha anche permesso di identificare molecole più adatte ed efficaci a risvegliarli. Tra queste c'è l'interleuchina-2, già sperimentata con successo sia in vitro, su cellule di pazienti, sia nel modello animale.
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