Paola Braghetta, docente del Dipartimento di Medicina Molecolare dell'Università di Padova, spiega che se queste cellule «vengono attivate ad esempio in seguito ad un danno ischemico, possono rispondere differenziandosi in tessuto fibro-adiposo. Il blocco farmacologico di tale differenziamento utilizzando una molecola sperimentale ha portato ad un miglioramento della funzionalità cardiaca».
I ricercatori padovani hanno utilizzato dei topi transgenici che hanno ricevuto la stessa mutazione identificata nei pazienti affetti da cardiomiopatia aritmogena, e quindi hanno riscontrato le loro stesse caratteristiche patologiche: «Nei loro cuori, queste specifiche cellule staminali vengono attivate e producono gran parte del tessuto fibroso e adiposo - spiega Alessandra Rampazzo, docente del Dipartimento di Biologia - Da un lato la scoperta apre la strada alla comprensione dei meccanismi con cui si instaura e si sviluppa la malattia, dall'altro rappresenta un importante passo avanti nell'identificare nuove terapie farmacologiche che per la prima volta porterebbero a bloccare i meccanismi molecolari e ad un arresto della progressione della malattia, invece di curare i segni clinici come le aritmie».
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